درمان آلزایمر به کمک ویرایش ژنوم

 به گزارش مرکز اطلاعات بیوتکنولوژی ایران به نقل از زیست فن، پژوهشگران در مؤسسه UEx، بیومارکر جدیدی براساس پروتئین STIM1 کشف کرده‌اند که می‌تواند در مورد آن دسته از موارد ابتلاء به آلزایمر که علل مشخصی ندارند، اطلاعات ارزشمندی در اختیار دانشمندان بگذارد. در اصل، هدف از این مطالعات طراحی مدلی برای مطالعه‌ی بیماری آلزایمر در شرایطی است که علت مشخصی برای بروز آن تعیین نشده باشد.

 مشخص شده‌است که فقط در ۵% از موارد ابتلاء به آلزایمر، بروز بیماری تحت تأثیر وراثت قرار دارد و تصور می‌شود که حدود ۹۵% از علل ابتلاء به این بیماریِ ناتوان‌کننده ناشناخته است.به اعتقاد محقق ارشد این مطالعه، برای بررسی علل وراثتی آلزایمر و براساس مطالعات انجام شده در مدل‌های حیوانی، اطلاعات نسبتاٌ دقیقی بدست آمده ‌است که کدام ژن‌ها در ابتلاء به این اختلال نقش دارند و این در حالی است که درمورد ابتلاء به آلزایمر براثر علل نامشخص، تاکنون مدلی برای مطالعه ارائه نشده است.

این محققان سلول‌های مغزی آسیب‌دیده در قسمتی از مغز تحت عنوان” Medial Frontal Gyrus” را بررسی کردند که تائید شده‌ است تغییرات ایجاد شده در این بخش تحت تأثیر ابتلاء به آلزایمر بروز یافته است. نمونه‌های بالینی از دو گروه افراد مبتلاء به آلزایمر و افراد سالمی بدست آمده بود که از نظر سنی همتا شده بودند. نتایج این مقایسه حاکی از کاهش پروتئین‌های STIM1 در بافت مغزی بیماران مبتلاء به آلزایمر بود.

هدف بعدی محققان، بررسی نقش پروتئین STIM1 در تحلیل عصبیِ نورون با استفاده از تکنیک ویرایش ژنوم یا کریسپر بود. این تیم مطالعاتی، با این روش برای حذف بیان ژن پروتئین STIM1  کمک گرفتند.

در این شرایط با متوقف ساختن بیان ژن پروتئین STIM1 در نورون، محققان قادر به مشاهده‌ی تغییراتی خواهند بود که مشابه آن‌ها در بافت‌های تحت تأثیر آلزایمر رخ می‌دهد. این تیم معتقد است که این مطالعه آن‌ها را به شناسایی بیومارکر جدیدی هدایت می‌کند که در مشخص شدن فرآیند تحلیل عصبی می‌تواند کمک‌کننده باشد.

همچنین پروتئین STIM1 غشای پلاسمای نورون‌ها را از طریق مداخله در انتقال یون‌های کلسیم با مشکل مواجه می‌کند؛ این اختلال در انتقال یون کلسیم حیات نورون را درگیر می‌کند. این یافته به محققان این امکان را می‎دهد با استفاده از داروهای مبتنی بر دی هیدروپیریدین برای تعدیل کلسیم به واسطه‌ی کانال‌های وابسته به ولتاژ بهره ببرند و مرگ سلولی را متوقف کنند. این یافته‌ از امید برای درمان آلزایمر حکایت دارد.

گام بعدی این تیم، تبدیل سلول‌های بنیادی پرتوان به سلول‌های عصبی در موش و سپس در انسان جهت ارائه‌ی مدلی خواهد بود که چگونگی تأثیر پروتئین STIM1 در پیری سلول‌های مستعد آلزایمر را توصیف خواهد کرد.