ارتباط بین اضافه وزن پدران و بیماری‌های کودکانشان
ترجمه و تنظیم: آرزو متقی-
اضافه وزن به عنوان مسبب اصلی بسیاری از بیماری‌ها از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی و عروقی شناخته شده است. ولی آیا این خطرات قابل انتقال به نسل بعد هستند؟ بر اساس پژوهش‌های جدید دوک مدیسن، اضافه وزن پدر می‌تواند سبب تغییر مکانیسم ژنتیک در نسل بعد شود. این بدین معناست که پدرانی که دچار اضافه وزن هستند …
اضافه وزن به عنوان مسبب اصلی بسیاری از بیماری‌ها از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی و عروقی شناخته شده است. ولی آیا این خطرات قابل انتقال به نسل بعد هستند؟ بر اساس پژوهش‌های جدید دوک مدیسن، اضافه وزن پدر می‌تواند سبب تغییر مکانیسم ژنتیک در نسل بعد شود. این بدین معناست که پدرانی که دچار اضافه وزن هستند، سلامت فرزندانشان می‌تواند تحت الشعاع قرار گرفته و ریسک ابتلا به برخی از بیماری‌ها نظیر سرطان در آنها افزایش یابد. به گفته یکی از پژوهشگران ارشد این طرح، درک ریسک‌های ناشی از سبک زندگی فعلی مردم و تاثیر آن بر نسل بعدی بسیار حائز اهمیت است. هدف اصلی این طرح نیز مشخص کردن ارتباط بین اضافه وزن والد در زمان لقاح فرزندانشان و پروفایل اپی ژنتیک فرزندانشان است.
متخصصین بر این باورند که تغذیه و عوامل محیطی در طی بارداری می‌تواند بر روی سلامت جنین تاثیر گذاشته و ریسک بیماری‌های مزمن را افزایش دهد. با اینحال هیچ گاه تا به امروز در هیچ پژوهشی نقش پدر و فاکتورهای پدری بر روی سلامت جنین مورد بررسی قرار نگرفته بود.
این تیم پژوهشی تلاش کردند رابطه بین اضافه وزن والدین و تغییرات متیل گذاری دی.ان.ا در فاکتور رشد شبه انسولین 2 (IGF2) را در فرزندان این والدین مورد بررسی قرار دهند. فاکتور رشد مذکور یکی از مهمترین فاکتورهای رشد در دوران جنینی است. کاهش متیل گذاری دی.ان.ا در ژن IGF2 رابطه مستقیمی با افزایش احتمال ابتلا به برخی از سرطان‌ها نظیر سرطان تخمدان و سرطان کولون دارد. پژوهشگران متوجه شدند نوزادانی که دارای پدرهایی با اضافه وزن و مادرانی با وزن نرمال بودند، با کاهش متیل گذاری ژن IGF2 مواجه بودند.
در این پژوهش ابتدا پرسشنامه‌ای توسط والدین به طور جداگانه تکمیل شد. در ادامه دی.ان.ا حاصل از 79 بندناف نوزاد تازه متولد شده برای بررسی الگوی ارتباط بین متیل گذاری دی.ان.ا و اضافه وزن پدر پیش از لقاح مورد بررسی و آزمایش قرار گرفت.
نتایج نشان دادند که نوزادانی که پدرانشان دارای اضافه وزن بودند، به میزان قابل توجهی نسبت به سایرین با کاهش متیل گذاری دی.ان.ا در ژن IGF2 روبرو بودند.
پژوهشگران معتقدند که تغییر در متیل گذاری دی.ان.ا در اثر مسئله‌ای مرتبط با اضافه وزن، نظیر داشتن رژیم غذایی خاص و یا ابتلا به دیابت ایجاد می‌شود و این نکته‌ای است که در انجام این طرح لحاظ نشده است.
به عقیده دکتر سوبری، برخی از مناطق دی.ان.ا نسبت به تغییرات و تخریب‌های محیطی حساس هستند. به عقیده وی ممکن است که سوء تغذیه و یا سطوح هورمونی در پدران چاق منجر به متیل گذاری ناقص دی.ان.ا و یا نقش پذیری ژنی ناپایدار سلول‌های اسپرمی شود.
پژوهش‌های تکمیلی دیگری در دست انجام است تا مشخص شود که آیا این تغییر در الگوی متیل گذاری دی.ان.ا IGF2 در کودکان مذکور با افزایش سنشان پایدار است یا خیر. همچنین پژوهش‌های آتی نشان خواهد داد که آیا می‌توان راهکاری اتخاذ کرد تا جلوی متیل گذاری غیرعادی دی.ان.ا، قبل و یا بعد از لقاح گرفته شود یا خیر.
دکتر سوبری اضافه می‌کند که در این پژوهش اینکه کدامیک از فاکتورهای مرتبط به افزایش وزن سبب ایجاد این تغییر الگوی متیل گذاری می‌شود بررسی نشده است بلکه تنها به طور مشخص نقش اضافه وزن پدر و متیل گذاری غیر طبیعی دی.ان.ا در فرزندان مورد بررسی قرار گرفته است.
نتایج این پژوهش در ژورنال پزشکی BMC با مقاله‌ای تحت عنوان "ارتباط اضافه وزن پدر و هیپومتیل گذاری IGF2 در نوزادان" به چاپ رسیده است. به عقیده نویسنده مقاله نتایج این پژوهش نمی‌تواند یک نظر کامل و قطعی باشد چراکه فاکتورهای محیطی و یا ژنومی، متابولومی و اپی ژنتیکی به طور کامل مورد بررسی قرار نگرفتند و در نتیجه نمی‌توان به طور قطع گفت که فرزندان پدران چاق حتما مبتلا به سرطان خواهند شد. برای چنین نتیجه گیری پژوهش‌ها و آزمایش‌های گسترده دیگری نیز لازم است.
ترجمه و تنظیم: آرزو متقی