گیرنده‌های تغییر یافته امکان فرار تومورها از شناسایی شدن را فراهم می‌کنند.
ترجمه: نغمه عبیری- توانایی تومورها به فرار از شناسایی شدن توسط سیستم ایمنی بدن نقش مهمی را در پیشرفت سرطان ایفا می‌کند. اکنون، همانطور که در شماره اخیر مجله پژوهش‌های بالینی منتشر شده است، دکتر جرارد بلوب و تیمی در دانشگاه دوک به بررسی محیط ریز پیرامون تومور پرداختند و مکانیسمی که …
با استفاده از مدل‌های موش برای مطالعه سرطان پستان و ملانوما ، آنها نشان دادند که از دست دادن نوع سوم گیرنده TGF-β (TGFBR3) در تومورها، پیشرفت سرطان را با تغییر ارسال پیام در سلول‌های ایمنی مرتبط با تومور سرعت می‌بخشد. دانشمندان می‌گویند که مطالعه آنها همچنین استفاده از مهارکننده‌های TGF-β را به منظور افزایش اثربخشی روش‌های درمانی که باعث تشدید حذف سلول‌های تومور با استفاده از سیستم ایمنی می‌شود را پشتیبانی می‌کند.
به گفته پژوهشگران، TGFBR3 و دامنه خارج سلولی آن (sTGFBR3)، مسیرهای پیام رسانی شامل TGF-β را تنظیم می‌کنند. بنابراین هموستازی مخاطی حفظ می‌شود. همانطور که قبلا اشاره شد آنها به توقف بیان TGFBR3 به عنوان یک عامل کلیدی در پیشرفت سرطان سینه در مراحل اولیه آن، استناد می‌کنند.
کار با مدل‌های موش نشان داد که توقف بیان TGFBR3/sTGFBR3 توسط تومور موجب افزایش پیام رسانی TGF-β در داخل سلول‌های دندریتیک محدوده تومورمی‌شود. دانشمندان یاد شده در این خصوص می‌نویسند: "تغییر جمعیت سلول‌های دندریتیک موجب ورود سلول‌های تنظیم کننده T و توقف ایمنی ضد تومور می‌شود.
پژوهشگران نتیجه گیری کردند که اگر بیان TGF-β مهار شود، روشی جدید برای درمان تومور را فراهم می‌آورد و در آن روش می‌توان از سطوح sTGFBR3 به عنوان نشانگر در تشخیص‌های درمانی استفاده کرد.
ترجمه: نغمه عبیری