روش هوشمند گیاهان برای جلوگیری از انتقال DNA آسیب‌دیده

دانشمندان به مکانیزم مولکولی پی بردند که چگونگی جلوگیری از انتقال DNA آسیب‌دیده از یک گیاه به نسل بعد را تبیین می‌کند.

به گزارش مرکز اطلاعات بیوتکنولوژی به نقل از زیست‌فن، چرخه سلولی، سیستمی است که از طریق آن، سلول رشد کرده و تقسیم می‌شود. همچنین طی این فرایند، یک سلول، DNA خود را به سلول‌های حاصل از تقسیم منتقل می‌کند و به همین دلیل است که اگر DNA آسیب‌دیده باشد چرخه سلولی متوقف می‌شود، چراکه در غیر این صورت خطر انتقال این آسیب‌ها به سلول‌های دختری وجود دارد.

دانشمندان موسسه علم و صنعت نارا (NAIST) اخیرا و در گزارشی علمی پژوهشی که در نشریه نیچر منتشر نموده‌اند، به یک مکانیزم مولکولی جدید اشاره نموده‌اند که توصیف می‌کند این توقف چگونه رخ می‌دهد.

در این مطالعه نشان داده شده که فاکتور رونویسی خانواده MYB3R از پیشرفت مرحله تقسیم در فاز M چرخه سلولی گیاه مدل آرابیدوپسیس جلوگیری می‌کند. آرابیدوپسیس یک گیاه گل‌دار کوچک از خانواده خردل است.

به گفته پروفسور ماساکی اومدا از موسسه NAIST که نقش سلول‌های بنیادی در رشد گیاه را مطالعه کرده: «مهار تقسیم سلولی در پاسخ به آسیب وارده به DNA، سلول‌ها را قادر می‌سازد تا یکپارچگی ژنوم را حفظ کنند. چنین مهاری توسط مولکول‌های مختلف در حیوانات و گیاهان تنظیم می‌شود.»

فاکتور MYB3R را می‌توان به دو گروه «فعال‌سازهای رونویسی» یا Act-MYB و «غیرفعال سازهای رونویسی» یا Rep-MYB تقسیم‌بندی کرد.

گیاهان از طریق نوک ریشه و نوک ساقه رشد می‌کنند، اما نه هنگامی‌که تحت آسیب در DNA خود قرار گرفته باشند. در مطالعه فوق، پروفسور اومدا و همکارانش مشاهده نموده‌اند که رشد چنین گیاهانی از طریق انباشته شدن پروتئین‌های Rep-MYB در مناطق انتهایی رشد گیاه در ساقه و ریشه متوقف می‌شود. بر اساس این مشاهدات، در صورت عدم وجود انباشتگی این پروتئین‌ها در مکان‌های فوق‌الذکر، می‌توان نشانه‌هایی از رشد برگ و گل را در چنین گیاهانی دید.

برای درک اینکه چگونه این تجمع در پاسخ به آسیب DNA رخ می‌دهد دانشمندان نقش نوعی پروتئین کیناز وابسته به سیکلین تحت عنوان CDK را مورد بررسی قرار دادند. این پروتئین‌ها برای تنظیم چرخه سلولی بسیار مهم هستند.

نتایج بررسی‌ها نشان داد که آسیب DNA باعث کاهش فعالیت CDK می‌شود و این خود، مانع پیشرفت تقسیم سلولی به مرحله M می‌گردد.

پروفسور اومدا متوجه شد که مهار CDKها حتی با فقدان آسیب DNA نیز می‌تواند باعث تجمع پروتئین‌های Rep-MYB3R شود. به بیان این دانشمند: «ما متوجه شدیم که فعالیت CDK برای تخریب پروتئین‌های Rep-MYB در شرایط عادی که DNA سلول آسیبی ندیده، مورد نیاز است. ولی این تخریب، هنگام آسیب دیدن DNA، متوقف می‌گردد.»

ترجمه و بازنویسی: محمدرضا دلفیه

مطالب مرتبط
2 نظر
  1. امیر می‌گوید

    با سلام، مطلب جالبی بود، اگر میشه رفرنس مقاله رو برایم ایمیل کنید، با تشکر
    amirforqani@live.com

    1. تیم مدیریت پایگاه بیوتکنولوژی ایران می‌گوید

      سلام. از لطف و توجه تون متشکریم. لینک مقاله:
      https://www.nature.com/articles/s41467-017-00676-4

ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.