آخرین پیشرفت در بهبود بیماری آلزایمر: کاهش تشکیل پلاک آلزایمر

ترجمه: نغمه عبیری- دانشمندان دانشگاه میشیگان می‌گویند که روش تعمیر کمپلکس گلژی را که در تمام بیماران مبتلا به آلزایمر تکه تکه شده و ظاهرا علت اصلی این بیماری است را آموخته‌اند. آنها اضافه کرده‌اند که درک این مکانیسم به رمزگشایی تشکیل پلاک آمیلوئید …

دانشمندان دانشگاه میشیگان می‌گویند که روش تعمیر کمپلکس گلژی را که در تمام بیماران مبتلا به آلزایمر تکه تکه شده و ظاهرا علت اصلی این بیماری است را آموخته‌اند. آنها اضافه کرده‌اند که درک این مکانیسم به رمزگشایی تشکیل پلاک آمیلوئید (پلاک‌هایی که منجر به کشته شدن سلول‌ها شده و در از دست رفتن حافظه و سایر علائم آلزایمر دخیل هستند) در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر کمک خواهد کرد.

پژوهشگران همچنین کشف خود را از فرآیند مولکولی که منجر به تکه تکه شدن دستگاه گلژی می‌شود و تولید دو روش برای "نجات" ساختار دستگاه گلژی، گزارش کرده‌اند.

دکتر یانژونگ وانگ، استادیار رشته زیست‌شناسی مولکولی و سلولی دانشگاه میشیگان در این خصوص می‌گوید: "ما قصد داریم که از این روش به عنوان یک استراتژی برای تاخیر در توسعه بیماری آلزایمر استفاده کنیم. در حال حاضر ما درک بهتری از علت تشکیل سریع پلاک در بیماری آلزایمر داریم و راهی را برای کم کردن سرعت تشکیل این پلاک کشف کرده‌ایم".

مقاله‌ای با عنوان"Aβ-induced Golgi fragmentation in Alzheimer’s disease enhances Aβ production" از این پژوهش در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم منتشر شده است.

دکتر وانگ می‌گوید: "دانشمندان از مدت‌ها قبل مشخص کرده‌اند که دستگاه گلژی در سلول‌های عصبی بیماران مبتلا به آلزایمر تکه تکه می‌شود، اما هنوز آنها نمی‌دانند که چگونه و یا چرا این تکه تکه شدن رخ می‌دهد. ساختار دستگاه گلژی نقش مهمی در ارسال مولکول‌ها به مکان‌های مناسب به منظور ایجاد سلول‌های عملکردی دارد. زمانی‌که دستگاه گلژی تکه تکه می‌شود مولکول‌ها به مکان‌های اشتباهی ارسال می‌شوند و یا اصلا فرستاده نمی‌شوند".

پژوهشگران دانشگاه میشیگان کشف کرده‌اند که تجمع پپتید مسئول اصلی تشکیل پلاک‌هایی است که سلول‌ها را در مغز افراد مبتلا به آلزایمر می‌کشند و تکه تکه شدن دستگاه گلژی را توسط فعال کردن یک آنزیم تحریک می‌کند، نام این آنزیم (cdk5)cyclin-dependent kinase-5 است که پروتئین‌های ساختاری دستگاه گلژی مانند GRASP65 را تغییر می‌دهد.

پژوهشگران در مقاله مذکور نوشته‌اند: "تجمع باعث تحریک تکه تکه شدن دستگاه گلژی توسط فعال شدن cdk5 می‌شود، که پروتئین‌های ساختاری دستگاه گلژی مانند GRASP65 را فسفریله می‌کند. نجات ساختار گلژی توسط مهار آنزیم cdk5 و یا توسط بیان GRASP65 جهش‌یافته‌ای انجام می‌شود که توانایی فسفریله کردن از آن گرفته شده است و در نهایت منجر به کاهش ترشح می‌شود. مطالعه ما یک مکانیسم مولکولی را برای تکه تکه شدن دستگاه گلژی و تاثیر آن بر روی انتقال و پردازش APP فراهم کرد، در نتیجه دستگاه گلژی به عنوان یک هدف دارویی بالقوه برای درمان بیماری آلزایمر پیشنهاد شد".

*توضیح مترجم: APP (Amyloid Precursor Protein) پیشساز پروتئین است و پپتیدی است که از 38 الی 43 اسید آمینه تشکیل شده است.

طبق گفته دکتر وانگ گام بعدی بررسی اینست که آیا می‌توان تکه تکه شدن دستگاه گلژی را در موش به تاخیر انداخت و یا معکوس کرد.

ترجمه: نغمه عبیری

منبع: http://www.genengnews.com/gen-news-highlights/key-advance-reported-in-reducing-alzheimer-s-plaque-formation/81249631/

ممکن است شما دوست داشته باشید
ارسال یک پاسخ

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شد.